Diabetes Melitus

1. Definisi
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia kronik akibat dari kekurangan sekresi insulin atau gangguan kerja insulin atau kedua-duanya. Keadaan hiperglikemi yang kronis pada diabetes melitus dapat mengakibatkan terjadinya komplikasi kronik beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Komplikasi kronis pada DM dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain kadar gula darah (hiperglikemia), hiperlipidemia, diet tinggi lemak jenuh, hipertensi, kegemukan, kegiatan jasmani yang kurang, umur, merokok dan lain-lain.3,4
Diabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum Masehi. Pada Papyrus Ebers di Mesir ± 1500 SM, digambarkan adanya penyakit dengan tanda-tanda banyak kencing. Kemudian Celcus dan Parcelcus ± 30 tahun SM juga menemukan penyakit itu, tetapi baru 200 tahun kemudian, Aretaeus menyebutnya sebagai penyakit aneh dan menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari satu tempat ke tempat lain. Dia menggambarkan penyakit itu sebagai melelehnya daging dan tungkai kedalam urine. Cedikiawan India dan China pada abad 3 sampai dengan 6 Masehi juga menemukan penyakit ini, dan mengatakan urin pasien-pasien itu rasanya manis. Oleh karena tu sejak saat itu nama penyakit ini ditambahkan mellitus (mellitus = madu). Ibnu Sina pertama kali melukiskan gangren diabetik pada tahun 1000. Pada tahun 1989, Von Mehring dan Minkowski mendapatkan gejala diabetes pada anjing yang diambil pankreasnya. Kemudian pada abad 20, tepatnya 1921 dunia dikejutkan dengan penemuan insulin oleh seorang ahli bedah muda Frederick Grant Banting dan Charles Herbert Best, asistennya di Toronto. Untuk penemuan itu pada tahun 1923 mereka mendapatkan hadiah nobel. Kemudian tahun 1954-1956 ditemukan tablet jenis sulfonilurea yang dapat meningkatkan kadar insulin. Selanjutnya ditemukan obat-obat baru.5
DM sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. DM dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala-gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut datang ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya. Terkadang pula gambaran klinisnya tidak jelas, asimptomatik dan diabetes baru ditemukan padsa saat pemeriksaan penyaring atau pemerikaan untuk penyakit lain.6

2. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1. Sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:
a.Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.
b.Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
c.Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.

4. Etiologi
Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ) atau DM Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel Beta pulau Langerhans akibat respon autoimun secara genetik atau karena infeksi ( biasanya oleh virus ).7
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( NIDDM ) disebabkan oleh kegagalan relatif sel Beta, interaksi antara hereditas dan faktor-faktor lingkungan, seperti obesitas, diet dan gaya hidup.7
Menurut referensi lain, menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu : 8
a.Faktor genetic
Riwayat keluarga dengan diabetes : Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.
b.Faktor non genetic
1.)Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi
genetic terhadap diabetes mellitus.
2.)Nutrisi
a.)Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b.)Malnutrisi protein
c.)Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
3.)Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
4.)Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.
5. Patofisiologi & Patogenesis
Patofisiologi
Dalam proses pencernaan yang normal, karbohidrat dari makanan diubah menjadi glukosa, yang berguna sebagai bahan bakar atau energi bagi tubuh manusia. Hormon insulin mengubah glukosa dalam darah menjadi energi yang digunakan sel. Jika kebutuhan energi telah mencukupi, kebutuhan glukosa disimpan dalam bentuk glukogen dalam hati dan otot yang nantinya bisa digunakan lagi sebagai energi setelah direkonvensi menjadi glukosa lagi. Proses penyimpanan dan rekonvensi ini membutuhkan insulin. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas yang mengurangi dan mengontrol kadar gula darah sampai pada batas tertentu. DM terjadi akibat produksi insulin tubuh kurang jumlahnya atau kurang daya kerjanya, walaupun jumlah insulin sendiri normal bahkan mungkin berlebihan akibat kurangnya jumlah atau daya kerja insulin. Glukosa yang tidak dapat dimanfaatkan oleh sel hanya terakumulasi di dalam darah dan beredar ke seluruh tubuh. Gula yang tidak dikonvensi berhamburan di dalam darah, kadar glukosa yang tinggi di dalam darah akan dikeluarkan lewat urin, tingginya glukosa dalam urin membuat penderita banyak kencing ( polyuria ), akibatnya muncul gejala kehausan dan keinginan minum yang terus – menerus ( polydipsi ) dan gejala banyak makan (polypasia), walaupun kadar glukosa dalam darah cukup tinggi. Glukosa dalam darah jadi mubazir karena tidak bisa dimasukkan ke dalam sel – sel tubuh.9
Patogenesis
Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.8

6. Klasifikasi Diabetes Melitus
Secara klinis DM digolongkan menjadi dua tipe, yaitu: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tipe 1 (DM tipe 1), dan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tipe 2 (DM tipe 2).
Diabetes melitus tipe 1 di Indonesia sangat jarang. Ini mungkin disebabkan oleh karena Indonesia terletak di khatulistiwa atau barangkali karena faktor genetiknya yang tidak mendukung. Adanya kekurangan asam aspartat pada posisi 57 dari rantai HLA-DQ-beta menyebabkan kerentanan terhadap DM tipe 1.7 Penulis yang lain melaporkan adanya hubungan DM tipe 1 dengan HLA DR3 dan DR4. di jepang DR3/DRw9 dan di China DR3/DRw9. Terdapat paling banyak pada usia < 30 tahun atau bahkan sejak usia anak-anak sehingga dinamakan juvenil onzet. Patogenesa DMT 1 ini sudah jelas, yakni disebabkan oleh adanya defisiensi insulin absolut. Hal itu terjadi karena terjadi kerusakan total dari sel β pankreas yang merupakan sel-sel penghasil insulin. Kerusakan tersebut akibat peradangan yang timbul karena faktor lingkungan, bisa berupa virus yang menyerang seseorang yang mempunyai pola gen tertentu. Diabetes jenis ini sangat tergantung pada keberadaan insulin eksogen yang biasanya diperoleh melalui injeksi insulin dan obat antidiabetes.5 Diabates melitus tipe 2 paling banyak diderita orang dewasa yang berusia > 40 tahun. Dalam kategori ini terdapat insulin tidak efektif atau tidak mencukupi dan biasanya dapat dikelola melalui terapi diet. Dalam pelbagai buku dikatakan bahwa DM tipe 2 merupakan gangguan metabolik yang disebabkan oleh dua komponen utama yaitu disfungsi sekresi insulin dan resistensi insulin perifer, terutama di sel lemak dan sel otot. Namun belum ada buku yang menyebutkan sebenarnya mana peristiwa primer dan mana yang sekunder, mana peristiwa yang mengawali dan mana yang merupakan respon. Untuk kasus DM tipe 2 dengan obesitas, komponen ke dua tampaknya lebih memegang peranan penting, tetapi pada kasus DM tipe 2 yang tidak gemuk masih diperlukan pengkajian lebih lanjut.10

Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM American Diabetes Association (ADA) pada tahun1997.3,11
Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus (ADA, 1997)

8. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program pemantauan kendali mutu secara teratur). Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler.Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan, terutama untuk memantau kadar glukosa darah. Secara berkala, hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional.3,11

Kerja Hormon
Insulin3,21,22
Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta dari pulau-pulau Langerhans. Insulin dibentuk dari proinsulin yang bila kemudian distimulasi, terutama oleh peningkatan kadar glukosa darah akan terbelah untuk menghasilkan insulin dan peptida penghubung (C-peptida) yang masuk ke dalam darah dalam jumlah ekuimolar. Sejumlah proinsulin juga akan masuk ke dalam peredaran darah. Kadar C-peptida dapat digunakan untuk memantau produksi insulin endogen.
Insulin memiliki beberapa pengaruh untuk jaringan tubuh. Insulin menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian meningkatkan sintesa protein. Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa kedalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen di dalam sel otot dan hati.
Untuk pengobatan DM insulin didapatkan dari sapi, babi dan manusia. Insulin manusia kurang antigenik daripada insulin sapi dan sedikit kurang antigenik daripada insulin babi. Hal ini disebabkan insulin sapi berbeda 3 asaam amino dari insulin manusia, sedangkan insulin babi hanya berbeda satu asam amino.
Indikasi penggunaan insulin
Semua pasien DM tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada. Sedangkan, pada DM tipe 2 :
Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat
Stres berat (infeksi sistemik, operasi berat, IMA, stroke).
Berat badan yang menurun dengan cepat.
Kehamilan / DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan.
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Tidak berhasil dikelola dengan OHO dosis maksimal atau ada kontra indikasi atau alergi dengan OHO.
Cara pemberian insulin ada beberapa macam:
a) intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan glukosa darah.
b) intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada subkutan.
c) subkutan: penyerapanya tergantung lokasi penyuntikan, pemijatan, kedalaman, konsentrasi. Lokasi abdomen lebih cepat dari paha maupun lengan.


Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :
• Gula darah < 60 mg % = 0 unit • Gula darah < 200 mg % = 5 – 8 unit • Gula darah 200 – 250 mg% = 10 – 12 unit • Gula darah 250 - 300 mg% = 15 – 16 unit • Gula darah 300 – 350 mg% = 20 unit • Gula darah > 350 mg% = 20 – 24 unit


Penyesuaian Pemberian Insulin dalam Klinik
Bila diperlukan regulasi cepat, sebaiknya pasien dirawat untuk sementara. Setelah diberikan diet yang sesuai kebutuhan, mulai diberi insulin dengan dosis rendah (5-10 unit) per kali yang kemudian disesuaikan dengan reduksi urine (bila fungsi ginjal masih baik) atau glukosa darah. Mulai dengan pemberian insulin 3 kali sehari, setengah jam sebelum makan. Jika hasil pemantauan (sesudah 2-3 hari) dan ternyata kadar glukosa darah belum terkontrol, insulin dapat ditambah 4-5 unit sampai reduksi menjadi negatif atau kadar glukosa darah normal. Setelah stabil, insulin reguler dapat diganti insulin kerja sedang dengan dosis ½ dosis total insulin reguler sehari.
Sebagian pasien terkelola dengan dosis 1 kali sehari, yang diberikan pada pagi hari kadang-kadang malam hari. Biasanya menggunakan insulin kerja sedang, tapi dapat juga dicampur dengan insulin kerja cepat. Sebagian dapat terkelola dengan 2 kali sehari (pagi dan malam). Cara ini dapat hanya menggunakan insulin kerja sedang atau campuran insulin cepat dan sedang. Merupakan cara yang konvensional. Biasanya 2/3 dosis diberikan pada makan pagi dan 1/3 diberikan sebelum makan malam. Sebagian lagi memerlukan insulin 3-4 kali sehari. Cara pemberian dapat dilakukan dengan beberapa kombinasi. Salah satunya dengan kombinasi insulin cepat sedang sebelum makan pagi, insulin cepat sebelum makan malam dan sedang sekitar 22.00.

Diagnosa Keperawatan (NANDA) 24
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologis
• Risiko Cedera (Faktor risiko eksternal: biologis (produksi insulin),nutrisi (jenis makanan), internal: disfungsi biokimia)
• Intoleransi aktivitas b.d kontrol glukosa buruk
• Ketakutan b.d injeksi insulin
• Risiko Gangguan Integritas Kulit berhubungan dengan penurunan sensasi dan sirkulasi ke ekstremitas bawah
• Ketidakefektifan coping b.d penyakit kronis
Diagnosa Keperawatan (NANDA) 24
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologis
• Risiko Cedera (Faktor risiko eksternal: biologis (produksi insulin),nutrisi (jenis makanan), internal: disfungsi biokimia)
• Intoleransi aktivitas b.d kontrol glukosa buruk
• Ketakutan b.d injeksi insulin
• Risiko Gangguan Integritas Kulit berhubungan dengan penurunan sensasi dan sirkulasi ke ekstremitas bawah
• Ketidakefektifan coping b.d penyakit kronis